»Pa kaj se vrivaš, no,« je en gen rekel drugemu
Pozdravljeni v oddaji Frequenza della scienza na valovih Radia Študent. V današnji epizodi se bomo posvetili tehnologiji vsiljenja gena, ki nam omogoča spreminjanje genskega zapisa celotnih populacij določene vrste. Zametki tehnologije segajo v začetek 21. stoletja, hitrejši razvoj pa je doživela v zadnjih letih. Tehnologija vsiljenja gena temelji na naravnem pojavu, ki ga bomo v prvem delu oddaje pobližje spoznali. V nadaljevanju pa bomo prisluhnili primerom uporabe te tehnologije. Osredotočili se bomo na nadzor populacij komarjev, s čimer bi lahko tehnologija vsiljenja gena ključno prispevala k rešitvi problema malarije. Spoznali bomo tudi možnosti uporabe za upravljanje invazivnih vrst.
Kako se v naravi dedujejo lastnosti? Osnove dedovanja je že pred dobrimi 150 leti s svojimi zakoni pojasnil Gregor Mendel. Mendlovi zakoni držijo še danes, mnogo bolje pa poznamo tudi njihovo molekularno ozadje. Osnove dedovanja opiše vodja raziskovalne skupine na Inštitutu Roslin na Univerzi v Edinburgu, doktor Gregor Gorjanc.
Na vsakem kromosomu so torej zapisani geni, ki jih eden od staršev lahko prenese na potomca. Z izjemo spolnih kromosomov je v večini organizmov, ki se spolno razmnožujejo, vsak kromosom prisoten v dveh kopijah. Ena izhaja od očeta, druga pa od mame. Ti kopiji sta med seboj skoraj identični, vendarle pa se med njima tu in tam pojavi kakšna razlika. Razlika je lahko recimo prisotna le v kratki regiji DNK znotraj določenega gena. Ti dve različici istega gena na vsakem kromosomu poimenujemo alela. Če obe kopiji kromosoma nosita enak alel, rečemo, da je osebek za ta alel homozigot. Če pa sta alela na kopijah kromosoma različna, gre za heterozigota. Organizem na svoje potomce prenese eno izmed dveh kopij kromosoma. Če je organizem heterozigot, ima torej vsak alel po mendelskem dedovanju 50-odstotno verjetnost za prenos v naslednjo generacijo.
Sedaj pa si zamislimo scenarij, po katerem se lahko nek gen v celicah organizma prekopira z ene kopije kromosoma na drugo. Po tem procesu se torej ta različica gena oziroma ta alel nahaja na obeh kopijah kromosomov. Organizem se je torej iz heterozigota preobrazil v homozigota. Ob tem pa je verjetnost za prenos tega alela v naslednjo generacijo narasla s 50 na 100 odstotkov.
Znanstveniki in znanstvenice so v drugi polovici prejšnjega stoletja odkrili genetske elemente, torej dele DNK, ki podoben mehanizem uporabljajo za lastno propagacijo po genomu. Kopirajo se torej z enega dela DNK v genomu na drugega. S tem se poveča število kopij tega genetskega elementa v genomu. Posledično se poveča tudi verjetnost, da se bo vsaj ena izmed teh kopij prenesla na potomce. Tako pride do hitrega širjenja tega genetskega elementa v populaciji. Take genetske elemente so raziskovalke poimenovale »homing« endonukleaze, proces kopiranja z enega kromosoma na drugega pa »homing«. Doktor Austin Burt z Imperialnega kolidža v Londonu je eden izmed vodilnih raziskovalcev na tem področju. Predstavi nam delovanje teh v naravi prisotnih genetskih elementov.
Pravkar smo spoznali eno izmed variant naravnega pojava, ki so ga raziskovalke in raziskovalci poimenovali »gene drive« ali vsiljenje gena. V osnovi je vsiljenje gena mehanizem, ki poveča verjetnost dedovanja določenega gena nad mendelskih 50 odstotkov. Čeprav so mehanizmi vsiljenja gena lahko različni, je rezultat v vseh primerih izjemno hitro širjenje različice gena v populaciji. Gen je lahko v roku nekaj generacij prisoten v večini organizmov, saj ga tudi heterozigoti na potomce prenašajo z zelo veliko verjetnostjo. Homing endonukleaze so le eden izmed primerov genetskih elementov, ki so tekom evolucije razvili mehanizme, s katerimi si zagotovijo več kot 50-odstotno verjetnost prenosa v naslednje generacije. V splošnem dele genoma, ki so sposobni povečati verjetnost svojega dedovanja, imenujemo »sebični genetski elementi« ali »sebična DNK«. Nekatere druge primere vsiljenja gena, ki so jih raziskovalke opazile v naravi, opiše profesor Burt.
Slišali smo torej, da vsiljenje gena povzročajo raznovrstni mehanizmi. Molekularno ozadje v številnih primerih še ni razjasnjeno. Po drugi strani je mehanizem delovanja homing endonukleaz v kvasovkah in algah zelo dobro raziskan in relativno enostaven.
Opišimo splošen mehanizem delovanja endonukleaz. Z besedo endonukleaze poimenujemo encime, ki v DNK prepoznajo specifično tarčno zaporedje in ga nato prerežejo. Genomsko DNK si lahko predstavljamo kot zelo dolgo zaporedje črk A, T, G in C. Podobno kot lahko v zelo dolgem tekstu z ukazom Ctrl F poiščemo krajši odsek črk ali besed, lahko endonukleaza v dolgi molekuli DNK poišče krajše zaporedje. Predpostavimo, da naša endonukleaza prepozna zaporedje AATT. Ko to zaporedje v genomu najde, znotraj zaporedja molekulo DNK prereže – kot škarje. Tako bi recimo v našem primeru endonukleaza lahko izvedla rez med črkama A in T. Na eni strani reza bi ostal del molekule DNK, ki se konča s črkama AA, na drugi strani pa drug del molekule DNK, začenši s črkama TT. Lastnost prepoznave in cepitve zaporedja je skupna vsem endonukleazam. Različne endonukleaze najdemo v vseh vejah življenja, od bakterij in drugih enoceličarjev do kompleksnih evkariontov. Sodelujejo v številnih celičnih procesih, pomagajo denimo pri popravljanju genomske DNK ali pa razgradnji tuje, celici nepoznane DNK.
V čem pa se homing endonukleaze razlikujejo od drugih endonukleaz? Njihova posebnost je, da se gen, ki kodira homing endonukleazo, v genomu nahaja znotraj prepoznavnega zaporedja te endonukleaze. Vrnimo se na prejšnji primer, v katerem endonukleaza prepozna zaporedje AATT ter ga cepi med črkama A in T. V primeru homing endonukleaze bi se torej v genomu zapis za ta encim nahajal med črkama AA na levi in TT na desni strani. AA, gen za homing endonukleazo, TT. Prav ta lokalizacija znotraj lastnega prepoznavnega zaporedja homing endonukleazi omogoča kopiranje z ene kopije kromosoma na drugo.
Pojasnimo, kako pride do kopiranja gena za homing endonukleazo. Recimo, da se gen nahaja na eni izmed dveh kopij kromosoma v celici. Druga kopija kromosoma je prvi skoraj enaka, le da nima vstavljenega gena za endonukleazo. Na prvem kromosomu je na tem odseku zaporedje DNK oblike AA – gen za homing endonukleazo – TT, na drugem pa AATT, brez vmesnega gena. Drugi kromosom tako vsebuje zaporedje AATT, ki ga homing endonukleaza lahko prepozna in cepi, medtem ko je na prvem kromosomu to zaporedje prekinjeno z genom za endonukleazo. S tem je prvi kromosom tudi zaščiten pred rezom endonukleaze. Na drugem kromosomu pa torej homing endonukleaza lahko prepozna zaporedje AATT in DNK cepi med A in T. Ko se DNK prelomi, se v celici vklopi alarm.
Da bi lahko preživela, mora celica prelom hitro popraviti! Prelomljena DNK v celici namreč ni zelo stabilna in se lahko včasih na koncih nekoliko razgradi. Če bi celica konca prelomljenega kromosoma samo zlepila skupaj, se pojavi nevarnost, da bi bil zaradi razgradnje del molekule DNK izbrisan. Zato je za celico varneje, da preveri, kakšen je genski zapis na istem mestu na drugi kopiji kromosoma. Celica ta zapis uporabi kot matrico, na podlagi katere zapolni vrzel med prelomljenima koncema DNK. In ker na drugem kromosomu med AA in TT leži gen za homing endonukleazo, bo celica ta gen prekopirala tudi na prelomljeni kromosom. Gen za endonukleazo se zdaj nahaja na obeh kopijah kromosomov. Na obeh je torej DNK zaporedje oblike AA – gen za endonukleazo – TT. Če do kopiranja pride v vseh celicah, ki jih bo organizem uporabil za razmnoževanje, bo verjetnost za prenos gena na potomce narasla s 50 na 100 odstotkov.
Sposobnost hitrega populacijskega širjenja sebičnih genetskih elementov, torej delov DNK, ki se lahko kopirajo po genomu, je znanstvenike in znanstvenice zelo pritegnila. Začeli so namreč razmišljati, kako bi lahko te elemente uporabili za razširitev želene genetske modifikacije v celotni populaciji neke vrste. Zaradi dobrega razumevanja relativno enostavnega molekularnega delovanja so jih najbolj pritegnile ravno homing endonukleaze. Profesor Austin Burt je bil leta 2003 prvi, ki je predlagal uporabo homing endonukleaz za ta namen. Razloži, kako enostavno sestavimo sinteznobiološki sistem na podlagi homing endonukleaz.
Poznavanje koncepta homing endonukleaz je torej razkrilo možnost sestave sinteznobiološkega sistema, ki bi omogočal tarčno spreminjanje genoma in hitro širjenje genetske spremembe v populaciji. Po delovanju je sistem skoraj identičen naravno prisotnim homing endonukleazam. V sistemu potrebujemo le endonukleazo, ki prepozna izbrano zaporedje DNK in ga ob prepoznavi cepi. Ko zapis za to endonukleazo vstavimo v en kromosom v sredino zaporedja, ki ga encim prepozna, je sistem že nared za uporabo. Gen za endonukleazo si bo s cepitvijo in kopiranjem v svoje prepoznavno zaporedje na drugi kopiji kromosoma zagotovil visoko verjetnost dedovanja ter se razširil v populaciji.
Tako smo sestavili osnovni sinteznobiološki sistem vsiljenja gena, ki je sposoben širitve po populaciji. Da pa sistem pridobi določeno funkcionalnost, mora biti uporabljena endonukleaza sposobna prepoznave zaporedja v specifičnem tarčnem genu. Poglejmo si primer, v katerem endonukleaza prepozna zaporedje v genu, ki je ključen za plodnost organizma. Ob cepitvi tega gena se bo zapis za endonukleazo s prej opisanim mehanizmom vstavil v ta gen. S tem bo gen za plodnost razbit na dva dela in ne bo več zmožen proizvesti funkcionalnega proteina. Posledično bo organizem neploden. Kot bomo videli v nadaljevanju, je to eden izmed ključnih pristopov, ki jih znanstvenice in znanstveniki razvijajo za namen zmanjšanja populacij komarjev v boju proti malariji.
Ker različne endonukleaze prepoznajo različna zaporedja, je izbira endonukleaze torej ključna, da sistem pridobi želeno namembnost. Uporaba v naravi prisotnih homing endonukleaz za tak sinteznobiološki sistem ni najprimernejša. Zelo težko jih je namreč predelati na način, da prepoznajo poljubno zaporedje v genomu. Same so prilagojene na prepoznavanje daljših zaporedij v genomu njihovega matičnega organizma, torej v kvasovkah, algah ali glivah. Prepoznavanje poljubnih tarčnih zaporedij v genomih drugih organizmov pa je težko dosegljivo.
V zadnjih letih pa se je dodobra razvila tehnologija Crispr/Cas9, ki omogoča prav to – prepoznavo skoraj poljubnega tarčnega zaporedja in rez dvojne vijačnice na prepoznanem mestu. Moderni sistemi Crispr/Cas9 temeljijo na dveh komponentah – endonukleazi Cas9 in vodilni RNK. Vodilna RNK omogoča prepoznavanje specifičnega zaporedja v genomu, kamor nato vodi encim Cas9, ki DNK ob prepoznanem zaporedju cepi. Skupaj komponenti tako delujeta kot zelo specifična endonukleaza in omogočata prerez DNK na natančno določenem mestu v genomu. Če torej vstavimo zapis za Cas9 in vodilno RNK znotraj lastnega prepoznavnega zaporedja, smo ustvarili sinteznobiološki sistem za vsiljenje gena. Sistem deluje na enak način kot že opisane homing endonukleaze, z dizajnom vodilne RNK pa z lahkoto določimo mesto cepitve in kopiranja v genom.
Zaradi lastnosti natančnega usmerjanja na izbrane dele genoma in prereza DNK v tem delu je sistem Crispr/Cas9 praktično idealno orodje za genetsko manipulacijo. Izjemen preboj je omogočil tudi na področju tehnologije vsiljenja genov. Po glasbenem premoru bomo nadaljevali s primeri uporabe tehnologije vsiljenja gena. Spoznali bomo, kako raziskovalci in raziskovalke oblikujejo sistem vsiljenja gena, pri katerem s ciljno prekinitvijo genov za plodnost komarjev učinkovito zmanjšajo njihovo populacijo. Pojasnili bomo, kakšno vlogo v procesu implementacije tehnologije igra računalniško modeliranje in kakšne teste morajo raziskovalke opraviti, preden lahko potencialno pride do izpusta gensko spremenjenih komarjev v naravo.
![[pisana risba samice komarja, ki čudovito ujame njen joie de vivre]](https://radiostudent.si/sites/default/files/styles/thumbnail_180x110/public/slike/2019-05-15-%C4%8Das-je-za-komarje-100232.jpg?itok=XD-ByZaf)
Robohands - Future engineering
Poslušate oddajo Frequenza della scienza, danes govorimo o pojavu vsiljenja gena. Do sedaj smo spoznali v naravi prisotne sebične genetske elemente, ki povečajo verjetnost lastnega prenosa v naslednjo generacijo. Nato smo sestavili osnovni sistem, ki z uporabo mehanizma Crispr/Cas9 omogoča hitro širjenje izbrane genetske modifikacije v populaciji. Sedaj pa nadaljujmo s konkretnimi primeri uporabe tehnologije vsiljenja gena, ki bi lahko pripomogli k rešitvi nekaterih perečih ekoloških in zdravstvenih problemov.
Za malarijo letno zboli več kot 200 milijonov ljudi. Najbolj so prizadete države podsaharske Afrike. Število smrtnih žrtev se vsako leto giblje okrog pol milijona, večinoma pa umirajo otroci. Gre torej za pereč zdravstveni problem. Povzročitelj malarije je enocelični organizem plazmodij, ki ga prenašajo nekatere vrste komarjev. Trenutne pristope za omejevanje okužb z malarijo našteje doktor Nace Kranjc z Imperialnega kolidža v Londonu.
Razvoj cepiva bi lahko znatno pripomogel k zmanjšanju simptomatskih okužb z malarijo. Vendarle pa trenutno kaže, da bo za uspešen boj proti tej bolezni potrebna kombinacija vseh dostopnih metod. Ključno vlogo pri omejevanju okužb ima upravljanje populacij komarjev, ki so prenašalci bolezni. Trenutno število komarjev prenašalcev relativno neuspešno nadzorujemo z uporabo insekticidov. Drug pristop, ki je v uporabi že od sredine prejšnjega stoletja, je izpostavljanje skupine samcev komarjev ionizirajočemu sevanju, kar povzroči njihovo neplodnost. Ti komarji so nato izpuščeni v naravo, kjer se parijo s samicami, parjenje pa ne proizvede potomcev, kar vodi v številčno manjše populacije. Pristop za namen trajnega zmanjšanja števila komarjev ni idealen, saj so potrebni številni izpusti obsevanih komarjev. Kako pa bi lahko implementirali tehnologijo vsiljenja gena oziroma »gene drive« za nadzor populacij škodljivcev in prenašalcev bolezni, pojasni profesor Burt.
V splošnem tehnologija vsiljenja gena oziroma »gene drive« omogoča, da se izbrana genetska modifikacija zelo hitro razširi po populaciji. V primeru komarjev kot prenašalcev malarije se odpirata dva pristopa, ki bi lahko zavrla število okužb s to boleznijo. Imenujemo ju supresijski in modifikacijski pristop. S supresijskim pristopom lahko s ciljanjem in uničenjem funkcije genov, pomembnih za razmnoževanje, efektivno zmanjšamo populacijo komarjev. Posledično je močno zmanjšana možnost za komarjev pik in prenos plazmodija, povzročitelja malarije, na človeka. Z modifikacijskim pristopom pa v populaciji komarjev razširimo gen, ki plazmodiju preprečuje naselitev v komarju. S tem torej ne vplivamo na samo število komarjev, vendarle pa preprečimo prenos malarije. Kot pove Kranjc, raziskovalke razvijajo oba pristopa, verjetno pa bo za uspešen boj proti malariji potrebna kombinacija.
Sedaj pa spoznajmo, kako poteka sam razvoj tehnologije vsiljenja gena za namen upravljanja populacij komarjev. Osredotočili se bomo na supresijski pristop, s katerim želimo zmanjšati populacijo komarjev. Kot rečeno, lahko to dosežemo z uničenjem genov, pomembnih za razmnoževanje komarjev. Gen izgubi svojo funkcijo, če ga endonukleaza Cas9 v našem sistemu prereže. Ob popravljanju reza v DNK se bo namreč zapis za endonukleazo vgradil v prerezan gen in ga s tem razdelil na dva dela. Iz gena se tako ne bo več mogel proizvesti funkcionalen protein, potreben za razmnoževanje komarja.
Na prvi pogled se zdi, da je neplodnost ena izmed lastnosti, ki jih je najtežje razširiti po populaciji. Neplodnost sama po sebi namreč preprečuje prenos genov v naslednje generacije. Zato dizajn sistema za vsiljenje gena tu igra ključno vlogo.
Pojasnimo. Dva pogoja morata biti izpolnjena, da lahko s sistemom vsiljenja gena povzročimo hitro širitev nefunkcionalnega gena za plodnost. Prvi pogoj je, da za reprodukcijo komarja zadostuje že ena funkcionalna kopija gena za plodnost, torej na enem izmed dveh kromosomov. V heterozigotnem stanju, v katerem je le ena izmed kopij gena uničena, je tako komar še ploden. Druga zahteva za učinkovit sistem pa je, da se endonukleaza, ki se prekopira v zaporedje gena za plodnost in ga s tem okvari, aktivira šele v procesu zorjenja spolnih celic. Tako zagotovimo, da bodo vse spolne celice nosile okvarjen gen za plodnost, ne bo pa do kopiranja in okvare prišlo v telesnih celicah samega heterozigotnega komarja, ki gen prenaša v naslednjo generacijo. Heterozigotni komar bo torej sposoben reprodukcije, vseeno pa bo zaradi aktivnosti endonukleaze med zorjenjem spolnih celic v skoraj 100 odstotkih primerov okvaro v genu prenesel na potomce.
Ključni zahtevi za širjenje okvarjenega gena sta torej plodnost v heterozigotnem stanju ter aktivnost endonukleaze in uničenje funkcionalnega gena šele med zorjenjem spolnih celic. Poleg tega pa lahko na uspešnost zavrtja rasti populacije komarjev vplivajo še številni drugi parametri pri izbiri tarčnega gena. Prav z izbiro tarčnih genov se ukvarja doktor Kranjc, ki razloži preciznost postopka.
Poleg ustrezne izbire gena je pomembna tudi izbira nukleotidnega [nukleotídnega] zaporedja znotraj gena, ki ga bo endonukleaza prepoznala in prerezala. Izbrati moramo zaporedje, ki ni dovzetno za mutacije. Vsaka mutacija v prepoznavnem zaporedju bi namreč preprečila prerez DNK in s tem širjenje genske modifikacije po populaciji. Tako bi se lahko razvila odpornost na tehnologijo. Razloži Kranjc.
Denimo, da smo našli gen, ki je udeležen v razmnoževanje samic komarjev in je videti kot primerna tarča. Prav tako smo natančno določili, katero zaporedje znotraj tega gena bo naša endonukleaza Cas9 prepoznala in cepila. Imamo torej vse podatke, potrebne za dizajn supresijske tehnologije vsiljenja gena, ki bo zatrla populacijo komarjev. Ponovimo, kako bi bil videti sistem. Endonukleazo, ki prepozna izbrano zaporedje v genu za plodnost samic, vstavimo znotraj tega zaporedja v en kromosom v genom komarja. Endonukleaza se bo ob zorjenju spolnih celic aktivirala in prerezala gen na drugem kromosomu ter se vanj vgradila. Vse spolne celice bodo imele tako kromosom z uničenim genom za plodnost samic. Komar bo na svoje potomce prenesel nefunkcionalen gen, znotraj katerega bo vgrajen zapis za endonukleazo. V potomcih se postopek ponovi in ti tako spet v veliki večini primerov prenesejo okvarjen gen v naslednjo generacijo. Zaradi take visoke stopnje dedovanja uničenega gena za plodnost bo njegova pogostost v populaciji zelo hitro narasla. Slej ko prej bo v populaciji prisotno veliko število samic komarjev, ki bodo imele uničeni obe kopiji gena za fertilnost in bodo zato neplodne. Na tej stopnji bo velikost populacije hitro upadla.
Kako elegantno in kako enostavno! Tako mamljivo bi bilo gensko spremenjene komarje takoj izdelati v laboratoriju ter nato v zaprtih kletkah preveriti, ali sistem učinkovito zmanjša populacijo komarjev. Ampak joj, poskusi so dragi in zamudni. Pred eksperimentalnim korakom je tako smiselno preveriti, kako se sistem obnaša, če ga računalniško modeliramo. Kako se modeliranje vključuje v raziskave vsiljenja genov, opiše Burt.
Z modeliranjem sistema vsiljenja gena si torej lahko pomagamo pri oceni vpliva izbrane genetske modifikacije na populacijo. Če modeliranje pokaže, da bi se z dizajniranim sistemom okvarjen gen lahko razširil in nato zavrl rast populacije, se nato prestavimo v laboratorij in tam izdelamo gensko spremenjene komarje. Kaj moramo pri teh komarjih preveriti in kakšni testi nato sledijo, razloži Burt.
Spoznali smo, kako bi tehnologijo vsiljenja gena lahko uporabili za zmanjšanje populacij komarjev v boju proti malariji. V zadnjem delu oddaje pa bomo prisluhnili še nekaterim drugim možnostim uporabe tehnologije vsiljenja genov. Spregovorili bomo o problemu invazivnih vrst in bolj ali manj uspešnih modelih implementacije tehnologije vsiljenja gena za zaviranje širjenja invazivnih vrst. Najprej pa glasbeni premor.
Poslušate oddajo Frequenza della scienza na 89,3 MHz, ki jo danes namenjamo spreminjanju populacij s tehnologijo vsiljenja gena. Osredotočili smo se na primer komarjev kot prenašalcev malarije. Zmanjšanja populacije pa si lahko tako kot pri prenašalcih bolezni želimo tudi v primeru invazivnih vrst. Za konec prisluhnimo primeru možnosti uporabe tehnologije vsiljenja genov za upravljanje invazivk.
V Veliki Britaniji že nekaj let velik biodiverzitetni problem predstavlja siva veverica. Gre namreč za invazivno vrsto, ki izpodriva avtohtono rdečo veverico. Problem opiše doktor Gregor Gorjanc.
Trenutno omejevanje širjenja populacije temelji večinoma na odstrelu in lovljenju sivih veveric, oba pristopa pa sta precej neučinkovita pri številčnem zmanjšanju populacije. V prihodnosti pa bi si lahko pomagali s tehnologijo vsiljenja gena. Če bi nam, kot v primeru komarjev in malarije, v populacijo sivih veveric uspelo vnesti modifikacijo, ki bi povzročila neplodnost, bi se populacija sive veverice hitro zmanjšala. Prav ta pristop so s teoretičnimi modeli preverili v skupini, ki jo vodi doktor Gorjanc.
Strah pred nenadzorovano širitvijo vnesene modifikacije je upravičen. Raziskovalci in raziskovalke razvijajo številne pristope, s katerimi bi časovno in geografsko omejili širjenje genetske modifikacije. Razvite metode tako v modelih kot v praksi kažejo dobre rezultate.
Rezultati Gorjančeve raziskovalne skupine kažejo, da bi s tehnologijo vsiljenja genov lahko uspešno in nadzorovano omejili širjenje sive veverice v Veliki Britaniji. Žal pa tudi tehnologija vsiljenja gena ni univerzalna rešitev za vse probleme invazivnih vrst. Poglejmo si primer orjaškega azijskega sršena, ki je v Evropi invaziven. Škodljiv je zaradi številnih razlogov, med drugim je predator medonosnih čebel. Problem predstavi Gorjanc.
Gorjanc in kolegi so z računalniškim modelom preverili, ali bi s tehnologijo vsiljenja gena lahko zamejili širjenje orjaškega azijskega sršena.
Tako, prispeli smo do konca današnje oddaje Frequenza della scienza. Kot smo spoznali, je vsiljenje gena oziroma »gene drive« naravni pojav, njegove mehanizme pa se da uporabiti za upravljanje populacij nekaterih vrst. Specifično so raziskovalke in raziskovalci v zadnjih letih velik napredek dosegli na področju upravljanja komarjev, ki prenašajo malarijo. Tehnologija vsiljenja gena brez dvoma nosi tudi velik potencial za omejevanje populacij drugih prenašalcev bolezni in invazivnih vrst. Ob posedovanju tako močne tehnologije pa moramo biti pazljivi pri načinu uporabe. Zadnje misli oddaje povzame Kranjc.
Naslovna fotografija dostopna na:
Uredniški izbor
Napovedi
Prikaži Komentarje
Komentiraj